Est-ce qu’on naît anxieux ? La génétique, l’épigénétique et le pouvoir de reprendre le contrôle

Par James Holloway, Ph.D. — Chercheur en génétique comportementale et neuroplasticité

Introduction : Né pour avoir peur ?

Je me souviens très nettement du moment où, à trente-deux ans, chercheur pourtant formé à maîtriser ses émotions, je me suis retrouvé paralysé par une crise de panique dans une salle de conférence en Tokyo. Le monde autour de moi s’est réduit à un bourdonnement. Et ma première pensée — celle qui a gouverné mes années suivantes — était la suivante : « Je suis construit ainsi. C’est génétique. Je ne pourrai jamais en être libre. »

Cette phrase — « J’ai toujours été comme ça » — est l’une des plus dangereuses qu’un être humain puisse se répéter. Elle court-circuit toute possibilité de changement avant même que ce changement ne soit tenté. Mais est-ce vraiment la réalité ? Est-ce qu’on naît anxieux, condamné par un code génétique écrit avant même notre première respiration, ou l’anxiété est-elle, au moins en partie, un comportement acquis, façonné par notre expérience, notre environnement, et des mécanismes cérébraux que la science apprend désormais à reconfigurer ?

Ce guide vous propose une réponse fondée sur les dernières données de la génétique comportementale, de l’épigénétique et de la neuroplasticité. Elle ne vous libérera peut-être pas en une seule lecture, mais elle vous donnera ce que m’a donné ma propre recherche après cette nuit à Tokyo : la preuve que votre biologie n’est pas votre destin.

La Part de la Génétique : Ce que disent les études en 2026

Qu’est-ce que l’héritabilité ?

Lorsque les chercheurs parlent de l’influence génétique sur l’anxiété, ils utilisent un concept central : l’héritabilité. Il s’agit de la proportion de la variance d’un trait — dans notre cas, la tendance à l’anxiété — qui est attribuable aux différences génétiques entre les individus d’une population donnée. Une héritabilité de 40 % ne signifie pas que « 40 % de votre anxiété vient de vos gènes ». Elle signifie que, sur l’ensemble des facteurs qui varient entre vous et un autre individu, les gènes expliquent environ 40 % de cette différence de risque.

Les études sur les jumeaux — comparant les jumeaux monozygotes (génétiquement identiques) aux jumeaux dizygotes — sont la méthodologie de référence. Une méta-analyse publiée dans Psychological Bulletin a estimé l’héritabilité des troubles anxieux entre 30 et 50 % selon le type de trouble considéré. Pour le trouble anxieux généralisé, elle se situe autour de 30 à 35 %. Pour le trouble panique, elle peut atteindre 40 à 50 %. Ces chiffres sont significatifs, mais ils restent — et c’est crucial — bien en dessous de 100 %. La génétique oriente, elle ne décide pas.

Le gène SLC6A4 : le transporteur de sérotonine en foyer

L’un des gènes les plus étudiés dans le contexte de l’anxiété est SLC6A4, qui code pour le transporteur de sérotonine (SERT). Ce transporteur régule la recapture de la sérotonine dans la synapse — un neurotransmetteur fondamental à la régulation de l’humeur et de la réponse au stress.

Il existe deux variantes principales de ce gène : la version « longue » (L) et la version « courte » (S). Les individus porteurs de deux copies de la variante courte (homozygotes S/S) produisent moins de transporteurs, ce qui conduit à un taux de sérotonine résiduel plus élevé dans la synapse — en apparence bénéfique — mais qui, paradoxalement, provoque une hypersensibilisation de l’amygdale, la région du cerveau responsable du traitement des menaces. Des études d’imagerie IRM, notamment celles menées par l’équipe du NIH (National Institutes of Health), ont montré que chez ces individus, l’amygdale réagit plus intensément aux stimuli émotionnellement chargés, même en l’absence de menace réelle.

Cependant — et c’est un point que ma propre recherche a mis en lumière — la variante S/S n’est ni nécessaire ni suffisante pour développer un trouble anxieux. Elle représente un facteur de risque parmi d’autres, un terrain plus réactif, mais pas une condamnation. Le fonctionnement du cerveau en anxiété est un mécanisme complexe qui implique bien davantage qu’un seul gène en une seule régulation.

Le Tempérament Inné : L’Inhibition Comportementale

Naître plus réactif

Bien avant que l’enfant puisse nommer ses émotions, son système nerveux révèle déjà ses tendances. Depuis les travaux pioneers du psychologue Jérôme Kagan à Harvard, nous savons que certains nourrissons montrent, dès les premiers mois de vie, une réactivité élevée à des stimuli nouveaux ou inconnus : bruits soudains, visages étrangers, changements d’environnement. Cette tendance est désignée par le terme Inhibition Comportementale (en anglais, Behavioral Inhibition).

Les enfants présentant un profil d’inhibition comportementale élevée ne fuyent pas par peur au sens adulte du terme. Leur système nerveux autonome — celui qui contrôle la réponse « attaque ou fuite » — est simplement configuré pour un seuil d’alerte plus bas. Le cortisol monte plus vite. Le rythme cardiaque s’élève plus rapidement. Le cerveau interprète l’inconnu comme une menace potentielle avant même que l’environnement ne justifie cette interprétation.

Une vulnérabilité, pas une fatalité

Ce point est essentiel : l’inhibition comportementale est une vulnérabilité, non une garantie de développement d’un trouble anxieux. Les études longitudinales — notamment celles publiées dans Developmental Psychology — montrent que seulement environ 30 à 40 % des enfants présentant un profil d’inhibition comportementale élevée développent un trouble anxieux à l’âge adulte. Les 60 à 70 % restants traversent une vie émotionnelle qui peut être intense, mais qui ne franchit pas le seuil clinique.

Ce qui fait la différence ? En grande partie, l’environnement — et c’est ici que l’histoire devient vraiment intéressante.

L’Épigénétique : Quand l’environnement active les gènes

Le code entre les lignes du code

L’épigénétique désigne l’ensemble des mécanismes qui modifient l’expression d’un gène — c’est-à-dire la façon dont ce gène est lu et traduit en protéine — sans altérer la séquence d’ADN elle-même. C’est, pour utiliser une métaphore que j’emploie régulièrement dans mes cours, comme un livre dont on peut surlignar ou rayer des passages sans changer un seul mot du texte original.

Les trois mécanismes principaux sont la méthylation de l’ADN, la modification des histones et l’expression de micro-ARN. Dans le contexte de l’anxiété, le plus étudié est la méthylation du promoteur du récepteur au glucocorticoïde (NR3C1), qui régule la sensibilité du système HPA (axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien) — le système central de la réponse au stress.

Comment le stress et le trauma « allument » les gènes

Les études sur les rats menées par Francis Meaney à l’Université McGill sont devenues un pilier de la littérature épigénétique comportementale. Lorsque les mères rats léchent et toilettent régulièrement leurs petits (comportement de maternage actif), les petits présentent, à l’âge adulte, une faible réactivité au stress et des niveaux de cortisol équilibrés. À l’inverse, les petits recevant peu de soins maternels montrent une hypermétylation du gène NR3C1, ce qui se traduit par une réponse au stress exagérée — et ce changement est transmissible à la génération suivante.

Chez les êtres humains, les études sur l’adversité infantile (maltraitances, négligences, traumatismes) montrent des patterns très similaires. Une recherche publiée dans Nature Reviews Neuroscience a démontré que l’exposition chronique au stress pendant les premières années de vie provoque des modifications épigénétiques durables sur plusieurs gènes liés à l’anxiété, notamment SLC6A4 lui-même.

C’est ici que se situe le pont entre « naître avec une tendance » et « développer une phobia », comme le détaille l’article sur le développement de la phobic sociale. L’environnement ne crée pas l’anxiété ex nihilo : il active, amplifie ou, inversement, atténue les gènes que vous avez hérités. Est-ce qu’on naît anxieux ? La réponse épigénétique est claire : vous êtes né avec un potentiel. C’est votre vie qui a décidé combien de ce potentiel se manifesterait.

Le Mythe de la Fatalité Biologique : Est-ce qu’on naît anxieux… pour toujours ?

Pourquoi avoir « les gènes de l’anxiété » ne signifie pas être condamné

Une des erreurs cognitives les plus répandues — et les plus dommageable — est celle qui consiste à transformer une prédisposition en destin. « J’ai les gènes anxieux, donc je suis anxieux, donc je le serai toujours. » Cette chaîne de raisonnement ignore un fait fondamental : le cerveau adulte est plastique.

La Neuroplasticité — capacité du cerveau à réorganiser ses connexions neuronales en fonction de l’expérience — n’est plus un concept théorique marginal. Elle est désormais l’un des principes les plus solidement établis des neurosciences modernes. Des études publiées dans Nature Neuroscience ont montré que des interventions ciblées — qu’il s’agisse de psychothérapie cognitive-comportementale, de méditation régulière, ou d’exposition progressive — provoquent des changements structurels mesurables dans l’amygdale et le cortex préfrontal, les deux régions centrales du circuit de la peur.

Ce que la neuroplasticité peut faire pour vous

Le cortex préfrontal — région du cerveau impliquée dans la raisonnement, la planification et la régulation émotionnelle — possède, chez l’adulte, la capacité de « court-circuiter » les signaux d’alarme émis par l’amygdale. Ce n’est pas une suppression de la peur : c’est une recalibration du rapport entre la menace perçue et la réponse émotionnelle.

Des recherches menées à l’Université de Wisconsin, publiées dans Proceedings of the National Academy of Sciences, ont montré que après seize semaines de pratique de pleine conscience, les participants présentaient une réduction significative de l’activité basale de l’amygdale et une augmentation de la densité des connexions entre le cortex préfrontal et les régions limbiques. Ces changements sont réversibles si l’on cesse la pratique, mais ils prouvent que le « câblage » anxieux n’est pas figé.

Pour évaluer votre niveau actuel d’anxiété sociale et suivre ces évolutions, vous pouvez vous appuyer sur un outil validé comme le test de Liebowitz, qui permet une évaluation standardisée de votre symptomatologie.

Conclusion : Reprendre les rênes de son ADN

Je reviens régulièrement à cette nuit à Tokyo. Pas avec nostalgie, mais avec reconnaissance. Parce que cette crise de panique — la plus intense que j’aie jamais vécue — m’a poussé à consacrer les quinze années suivantes à comprendre exactement ce qui s’est passé dans mon cerveau ce soir-là. Et ce que j’ai découvert, ce que ces années de recherche ont confirmé après confirmé, c’est la suivante :

Vous n’avez pas choisi vos gènes. Vous n’avez pas choisi votre temperament. Vous n’avez peut-être pas choisi les expériences précoces qui ont activé certains de ces gènes. Mais vous êtes en train de lire ceci maintenant, ce qui signifie que vous cherchez. Et chercher, c’est déjà un acte de neuroplasticité en cours.

La question est-ce qu’on naît anxieux n’a pas de réponse binaire. Oui, certains d’entre nous naissent avec un terrain plus réactif — un gène SLC6A4 plus sensible, un tempérament marqué par l’Inhibition Comportementale, un système nerveux plus vigilant. Mais cette vulnérabilité n’est jamais, à elle seule, suffisante pour déterminer votre vie émotionnelle. L’épigénétique nous apprend que l’environnement écrit sur nos gènes. Et la Neuroplasticité nous apprend que nous pouvons, sciemment et progressivement, reconfigurer ce qui a été écrit.

Vous n’avez pas choisi votre départ. Mais vous pouvez choisir votre évolution.

Sources

• Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). Meta-analysis of the heritability of anxiety disorders in humans. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1523–1536.
• Caspi, A., et al. (2002). Gene-environment interaction and the genetics of depression. Nature Reviews Neuroscience, 3(10), 791–799.
• Hariri, A. R., et al. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala to threatening images. Science, 297(5587), 1827–1830.
• Meaney, M. J. (2001). Maternal care, gene expression, and the transmission of individual differences in stress reactivity across generations. Annual Review of Neuroscience, 24, 1161–1192.
• Fox, C. R., et al. (2005). Behavioral inhibition, evoked brain potentials, and temperament. Child Development, 66(3), 773–790.
• Davidson, R. J., et al. (2003). Alterations in brain structure and function associated with mindfulness meditation. Psychosomatic Medicine, 65(4), 571–578.
• National Institutes of Health (NIH) — Neuroimaging studies on serotonin transporter polymorphism and amygdala reactivity. https://www.nih.gov